Rosemary Frei
off-guardian.org

Secondo quello che sentiamo dire dai rappresentanti ufficiali e dai media mainstream, le nuove varianti [del Sars-Cov-2] sarebbero le entità più pericolose e imprevedibili dopo Osama bin Laden.

Tutti dovrebbero mettersi al sicuro da questi microbi invisibili ma assolutamente letali, evitando il contatto con chi non si lava, non si maschera e non è vaccinato.

Ma questo approccio così drastico, che è accompagnato da una grave limitazione delle libertà civili e dei diritti costituzionali, è giustificato?

Si scopre che la tanto decantata contagiosità e pericolosità delle varianti si basa, in gran parte, sulle conseguenze, teoriche, di un solo cambiamento [nella struttura proteica virale] che sembrerebbe derivare da una mutazione genica. E, come mostrerò in questo articolo, questa tesi è molto traballante.

C’è anche un video esplicativo di accompagnamento di nove minuti.

Questo unico cambiamento è noto come N501Y, un’abbreviazione scientifica che indica la sostituzione di un blocco proteico (aminoacido) con un altro in posizione 501 in quella parte del virus denominata proteina spike.

In particolare, la posizione 501 si trova nella porzione della proteina spike responsabile del legame tra il virus e parete cellulare, legame che permette al virus di penetrare all’interno delle cellule e quindi di moltiplicarsi.

[Si noti che un tale scambio di aminoacidi è correttamente chiamato cambiamento, non mutazione. Le mutazioni avvengono solo nei geni. Per qualche ragione, molti scienziati e giornalisti, che dovrebbero conoscere la differenza, stanno erroneamente chiamando “mutazioni” la N501Y e le altre sostituzioni di aminoacidi].

Uno studio preliminare, pubblicato il 22 dicembre 2020, aveva suggerito che la N501Y è presente anche nella variante sudafricana, chiamata 501Y.V2. Un altro studio, anch’esso preliminare, pubblicato il 12 gennaio 2021, aveva affermato che [questa variante] era presente anche nel nuovo ceppo emergente dalla giungla brasiliana, soprannominato P.1.

Oltre a ciò, la variante sudafricana viene segnalata come capace di eludere il sistema immunitario, insieme alla B.1.1.7 [la variante inglese] che condivide questa via di fuga. Gli scienziati ritengono che le nuove varianti, tra cui la N501Y, si stiano diffondendo molto rapidamente. Secondo alcuni renderebbero impossibile l’immunità di gregge, quindi ogni persona sulla Terra dovrebbe essere vaccinata. I modelli suggeriscono anche che la B.1.1.7 sarebbe fino al 91% più letale del normale nuovo coronavirus.

(Tuttavia, la motivazione che permettere ai funzionari governativi di affermare questa maggior letalità deriva unicamente dai verbali della riunione del 21 gennaio 2021 di un influente comitato britannico chiamato New and Emerging Respiratory Virus Threats Advisory Group [NERVTAG]. In quella sede si era fatto riferimento a lavori teorici non ancora pubblicati [con revisione paritaria], il che significa che, fino a quando non saranno stati sottoposti a peer review, non ci sarà modo di controllare la loro correttezza).

I tre modelli teorici non sottoposti a revisione paritaria che hanno reso celebri le varianti

I funzionari della sanità pubblica, i politici e i principali media di tutto il mondo hanno concentrato la loro attenzione su queste varianti subito dopo la pubblicazione di tre lavori teorici sulla B.1 .1.7, una variante originaria del Regno Unito. Il primo era stato un briefing tecnico di Public Health England pubblicato il 21 dicembre (è il primo di una serie di rapporti sulla variante redatti da persone che lavorano nell’agenzia e in altre istituzioni), il secondo è un documento pubblicato il 23 dicembre da un gruppo di modellazione matematica alla London School of Hygiene and Tropical Medicine e il terzo un manoscritto di modellazione teorica pubblicato il 31 dicembre da un folto gruppo di scienziati britannici.

Nessuno dei tre studi era stato controllato per l’accuratezza da osservatori oggettivi, un processo chiamato revisione paritaria. Tuttavia, tutti e tre erano stati considerati di solido fondamento scientifico da molti scienziati, politici, funzionari della sanità pubblica e dalla stampa.

(Avevo contattato per un commento il Public Health England, così come il primo autore del secondo documento, Nicholas Davies, e la London School of Hygiene and Tropical Medicine. L’unica risposta ricevuta era stata di una persona che si occupa delle relazioni con i media al Public Health England, che mi aveva riferito che non c’era nessuno disponibile per un’intervista).

(Neil Ferguson era stato uno dei coautori del primo e del terzo documento. Il governo britannico ha fatto affidamento per molti anni sui modelli matematici di Ferguson. Questo nonostante i suoi modelli si fossero rivelati ogni volta assai imprecisi. Lo scorso maggio avrebbe anche dovuto dimettersi dal suo ruolo di consulente governativo, visto che era stato sorpreso mentre si incontrava segretamente con la sua amante sposata, in un periodo in cui era illegale avere contatti con chiunque al di fuori della propria famiglia, e questo in gran parte grazie ai suoi modelli. Ma era stato rapidamente ristabilito in posizioni di potere. In un articolo e nel video di accompagnamento che uscirà la prossima settimana, descriverò le connessioni e i conflitti di interesse che circondano Ferguson e gli altri autori).

Quali sarebbero gli effetti della N501Y?

Nella N501Y, l’aminoacido che viene scambiato in posizione 501 nella proteina spike è l’asparagina; per convenzione scientifica è rappresentato dalla lettera “N.” L’aminoacido che prende il suo posto è la tirosina, ed è rappresentato dalla lettera “Y. Da qui ‘N501Y’.

La posizione 501 nella sequenza aminoacidica si trova nella parte della proteina spike che sporge dalla superficie del virus. In particolare, sembra si trovi nella regione della proteina spike che si aggancia o si “lega” al meccanismo che regola l’entrata del virus nella cellula. Questo sistema di filtraggio è noto come ‘recettore ACE2’.

Questa regione della proteina spike, nota come “dominio di legame del recettore” (RBD), si lega al recettore ACE2. Quando l’RBD e il recettore ACE2 hanno formato il legame, la membrana cellulare (la barriera che separa l’ambiente esterno alla cellula e il citoplasma) si apre e permette al virus di entrare.

Si suppone che la N501Y faccia sì che la proteina spike si leghi più strettamente al recettore ACE2. Teorici influenti hanno eseguito una modellazione matematica basata su questa ipotesi. Questa modellazione suggerisce che questo legame più stretto permetterebbe al virus di entrare con più facilità e questo renderebbe il virus più trasmissibile.

Tuttavia, per quanto abbia cercato, non sono riuscita a trovare una prova concreta e diretta di questo meccanismo. Va anche notato che i dati epidemiologici non possono essere utilizzati per rilevare in modo certo l’effetto [della sostituzione] di un aminoacido in un virus. Possono determinarlo solo esperimenti basati sull’osservazione diretta dell’interazione tra virus e organismo.

Secondo questi tre modelli teorici, la prova principale di un legame più forte tra la forma N501Y del nuovo coronavirus e la RBD proviene solo da tre studi scientifici, lavori che descrivono esperimenti eseguiti sui topi o in vitro, non osservando se, di fatto, le varianti sono veramente più contagiose o più letali.

I dettagli dei tre documenti alla base dell’affermazione che N501Y rafforzerebbe la contagiosità

Uno di questi tre documenti era stato pubblicato il 25 settembre 2020 su Science. Descrive alcuni esperimenti che analizzano sei cicli di replicazione virale nei topi.

I ricercatori avevano trovato una grande quantità di virus nei polmoni dei topi fin dal primo ciclo di replicazione. Sulla base di questo, avevano dichiarato che il virus aveva una “maggiore infettività.” Tuttavia, non avevano effettivamente testato se il virus fosse più trasmissibile/contagioso, se cioè passasse più facilmente da topo a topo.

Avevano eseguito una “deep sequencing” e avevano riferito di aver trovato la sostituzione N501Y nel virus che si era “adattato al topo.” Poi avevano fatto un ‘rimodellamento strutturale’ sullo stesso virus e avevano scritto che questa analisi …

suggeriva che la sostituzione N501Y nella RBD della proteina SARS-CoV[-2] S aveva aumentato l’affinità di legame della proteina [virale] per l’ACE2 murina.

Tutto questo è molto diverso dal fare osservazioni dirette sul comportamento della variante virale nei topi o negli esseri umani.

Il secondo documento era stato pubblicato su bioRχiv il 21 dicembre 2020. Descrive un “recettore decoy [1] ingegnerizzato per SARS-CoV-2.” [Gli autori] avevano eseguito una complicata serie di manovre molecolari-biologiche in vitro difficili da seguire e da capire, non c’è una sezione “Metodi” che chiarisca i dettagli e la sequenza delle operazioni; tutto il contrario, le modalità sperimentali sono sparpagliate  in tutte le sezioni dello studio, compreso il materiale supplementare di accompagnamento. Questo è molto lontano dalle situazioni della vita reale. Dopo tutte queste manovre gli autori avevano concluso che il nuovo coronavirus, modificato in laboratorio con la variante N501Y, sembrerebbe legarsi più strettamente al recettore-decoy ingegnerizzato simulante il recettore RBD che al vero recettore RBD che si trova normalmente in natura. (L’idea, sembra, è che questa ‘esca ingegnerizzata’ potrebbe essere iniettata nelle persone, in modo da indurre questa nuova variante a legarsi ad essa piuttosto che alle cellule, impedendole così di entrare nelle cellule e riprodursi).

bioRχiv è una rivista solo online. (Si pronuncia ‘bioarchive’; questo perché la lettera greca χ si pronuncia ‘kai’. Presumo che la lettera χ sia usata nel titolo della rivista perché il test χ2 [‘chi-quadrato’] è una formula ampiamente usata nell’analisi statistica degli articoli scientifici). La rivista porta slogan ‘The Preprint Server for Biology‘. Preprint significa non sottoposto a revisione paritaria. bioRχiv si concentra interamente su lavori riguardanti il Covid-19 ed è sponsorizzato dalla Chan Zuckerberg Initiative. Ha una pubblicazione gemella, medRχiv, anch’essa incentrata sul Covid-19,

L’iniziativa è una creazione del proprietario di Facebook, Mark Zuckerberg, e di sua moglie, Priscilla Chan. Facebook è stato tra i più attivi censori di informazioni, compresi i documenti scientifici che divergono dalla narrativa ufficiale sul Covid.

Il terzo articolo era stato pubblicato sul sito della rivista online bioRχiv il 17 giugno 2020, e poi su Cell il 3 settembre 2020.

Come gli altri due articoli, anche questo è estremamente lontano dall’osservazione diretta del comportamento del virus in animali vivi o nell’uomo. Infatti, il terzo documento non usa nemmeno cellule umane o animali. Utilizza una tecnica denominata “yeast-surface-display platform” [2] come base per eseguire una “scansione mutazionale profonda” della RBD del nuovo coronavirus. La ‘piattaforma’ è una struttura artificiale creata dagli autori del lavoro per misurare il legame tra anticorpi e varie regioni RBD contenenti una serie di mutazioni.

Secondo questo documento, il cambiamento dell’aminoacido N501Y risulterebbe in un legame più forte tra l’RBD virale [e la parete cellulare].

Tuttavia, gli autori dell’articolo, nell’ultima sezione del loro documento, affermano che:

È importante ricordare che le nostre mappe definiscono i fenotipi biochimici della RBD, non come questi fenotipi siano correlati all’idoneità (fitness) virale. Ci sono molte complessità nella relazione tra i fenotipi biochimici della RBD visualizzati dal lievito e la fitness virale.

Traduzione: “Anche se i nostri esperimenti biochimici hanno mostrato che la presenza di N501Y (o altri cambiamenti nella RBD) sembra rendere la RBD più affine per il recettore ACE2, non sappiamo se qualcuno di questi cambiamenti renda il virus più ‘fit’/trasmissibile.”

Si noti anche che uno degli autori del terzo documento, Allison Greaney, aveva scritto in un articolo di agosto 2020 del Fred Hutchison Cancer Research Center dove lei e diversi degli altri autori lavorano, che:

Il virus ha già una capacità “abbastanza buona” di legarsi [al recettore] ACE2. Non c’è motivo di credere che andare oltre quel livello lo renderà più patogeno o trasmissibile…ma l’RBD può essere in grado di tollerare un certo numero di mutazioni.

Come altra osservazione, il terzo articolo era stato prima pubblicato su bioRχiv e poi, tre mesi dopo, era apparso sulla rivista peer-reviewed Cell. In Cell il documento è etichettato ‘Elsevier-Sponsored Documents‘ (vedi immagine sotto, a lato) (Elsevier è l’impero editoriale che, tra centinaia di altre riviste, possiede Cell). Non ero riuscita a trovare nulla online su cosa significhi ‘sponsorizzato’, né su cosa o chi avesse sponsorizzato questo particolare documento e non ero neanche riuscita a trovare altri lavori con questa denominazione. Così, la sera del 18 gennaio, avevo inviato un’e-mail al responsabile delle pubbliche relazioni di Cell, John Caputo, lasciandogli anche un messaggio in segreteria telefonica, il 19 gennaio. Non mi ha mai contattata.

Due parole su un altra sostituzione di aminoacidi nella variante B.1.1.7

Passerò rapidamente ad un altro dei cambiamenti chiave che si dice siano presenti in B.1.1.7. Questo cambiamento, la cancellazione di tre aminoacidi, era stato descritto in un documento pubblicato sul sito web di medRχiv il 13 novembre 2020. (In questo articolo ho già ricordato che medRχiv è una creazione della Chan Zuckerberg Initiative).

Questa cancellazione [di tre aminoacidi] renderebbe, presumibilmente, la B.1.1.7 invisibile ad uno dei tre passaggi chiave del test della reazione a catena della polimerasi (PCR). Si tratta del passaggio che dovrebbe rilevare il gene che codifica una delle due principali proteine spike presenti sulla superficie esterna del nuovo coronavirus.

Tuttavia, questa conclusione è basata solo su un sequenziamento del virus in sole sei persone che erano risultate positive al nuovo coronavirus. Inoltre, il documento non è stato sottoposto a revisione paritaria prima di essere pubblicato.

Come se non bastasse, in quelle sei persone le diagnosi di Covid erano state fatte tramite test PCR. E la PCR ha dimostrato di avere un tasso molto alto di falsi positivi, cioè di dare molto spesso un risultato positivo in persone che, in realtà, non ospitano affatto il nuovo coronavirus.

Gli stessi autori di quel documento concludono che:

questo risultato dovrebbe essere interpretato con cautela. Poiché è stato sequenziato un numero limitato di campioni con profilo S-negativo [cioè, test che erano positivi per due delle tre porzioni del test PCR ma non per la terza, il tratto di gene S], non abbiamo potuto escludere la presenza di altre mutazioni S associate a questo profilo…. Inoltre non abbiamo potuto determinare se la delezione abbia interessato il primer o altre regioni di legame della sonda, perché le loro coordinate non erano disponibili.

C’è da scommettere che analoghi giochi di prestigio siano dietro la nuova ondata di articoli e di titoli che si concentrano sul cambiamento dell’aminoacido soprannominato E484K.

Cosa possiamo imparare da tutto questo?

Che le dichiarazioni sul terribile pericolo rappresentato dalle nuove varianti non hanno solide basi scientifiche.

Che sembrano essere finalizzate più a spaventare il pubblico per condizionarlo a restrizioni sempre più dure e persistenti, piuttosto che a creare politiche veramente basate sull’evidenza.

Quindi, seguite le regole d’oro. Leggete le fonti scientifiche primarie. Analizzatele e pensate con la vostra testa. Non lasciate che il vostro ragionamento venga spazzato via dai comunicati di paura che arrivano a getto continuo 24 ore su 24, 7 giorni su 7,.

Rosemary Frei

[1] [Un particolare recettore che agisce come un inibitore, attaccandosi ad un ligando e impedendogli di legarsi al suo normale recettore]

[2] [Tecnica di ingegneria proteica, che utilizza l’espressione di proteine ricombinanti incorporate nella parete cellulare del lievito per isolare e progettare anticorpi]

Fonte: off-guardian.org
Link: https://off-guardian.org/2021/02/08/the-shaky-science-behind-the-deadly-new-strains-of-sars-cov-2/
08.02.2021
Scelto e tradotto da Markus per comedonchisciotte.org